对我们来说，减肥很困难已然不是什么秘密了，每年都会有一种受欢迎的饮食方式保证能够让我们获得苗条的身材，然而如今在美国肥胖的爆发和流行趋势依旧在继续；当前抵御肥胖的疗法仅仅是部分有效的，而且由于其存在一些副作用，体重的减轻或许只是暂时的，而且相当一部分患者对这种减肥疗法或许并没有什么反应。
近日，一项刊登于国际杂志Journal of Clinical Investigation上的研究报告中，来自斯克利普斯研究院的研究人员通过研究鉴别出了一种新型的潜在靶点，这种关键蛋白能够通过减缓脂肪的分解以及促进体重增加来加速动物模型体内脂肪的累积。研究者Chakraborty说道，我们发现蛋白质IP6K1或许是肥胖和2型糖尿病的活性靶点，同时该蛋白的抑制剂TNP还能够减缓饮食诱导的肥胖和机体胰岛素耐受性的增加。
在过去几年里，增强能量消耗被认为是一种抵御肥胖和糖尿病非常受欢迎的方式，尽管其中所涉及的机制研究者并不清楚，因为机体在如何维持能量平衡上非常复杂。这项研究中研究者重点对IP6K1蛋白（肌醇己糖磷酸激酶1），尤其是其抑制作用进行了研究，他们发现，剔除脂肪细胞中的IP6K1就能够增强机体的能量消耗并且保护动物模型免于饮食诱导的肥胖和胰岛素耐受性的发生。
在进行脂肪能量的消耗之前通常都会有一种名为脂解作用的过程，该过程能够破碎机体中储存的脂肪或者甘油三酯，而这些则是细胞中的能量来源，研究者发现，剔除IP6K1会影响其同另外一种调节性蛋白的相互作用，并且会增强脂肪的破碎。为了确定IP6K1在治疗上的可能性，研究者深入探究了IP6K1抑制剂TNP的在动物模型中对饮食诱导的肥胖所产生的影响，研究结果表明，TNP能够明显减缓饮食诱导的肥胖的开始以及胰岛素耐受性的产生。最后研究者Chakraborty说道，此外，当在已经肥胖的动物模型中进行实验时，TNP或许还能够促进其体重的降低并改善相关的代谢参数。
来源：生物谷
链接：http://news.bioon.com/article/6691095.html
蜀ICP备10000600号
